+420 222 245 375
Kontakt

Parkinsonova choroba

Parkinsonova choroba je chronické neurologické onemocnění pojmenované po Dr. Jamesi Parkinsonovi, londýnském lékaři, který ji roku 1817 jako první popsal. Nemoc je dodnes známa pod původním názvem "paralysis agitans" - česky dle některých pramenů "obrna třaslavá", i když se jedná o pojem zavádějící, protože obrny v pravém slova smyslu nepatří mezi její příznaky.

Parkinsonova choroba je pomalu postupující onemocnění centrálního nervového systému, které postihuje malou oblast buněk ve středním mozku zvanou substantia nigra. Postupná degenerace těchto buněk způsobuje úbytek důležité látky, zvané dopamin, v mozku. Dopamin má význam jako tzv. mediátor, t. j. látka přenášející informaci mezi nervovými buňkami, a účastní se tak nervové regulace pohybu. Dojde-li ke kritickému poklesu hladiny dopaminu (odhaduje se pod 30 % normálních hodnot), objeví se jeden nebo více klasických příznaků Parkinsonovy choroby:

  • Klidový třes (na jedné nebo obou stranách těla)
  • Povšechné (generalizované) zpomalení pohybů (tzv. bradykineze)
  • Ztuhnutí končetin (tzv. rigidita)
  • Poruchy chůze a rovnováhy (tzv. posturální dysfunkce)

Je znám obraz postižených oblastí mozku při mikroskopickém vyšetření.

Co víme o podstatě Parkinsonovy nemoci?

Příčina Parkinsonovy choroby zůstává nejasná. Většina pacientů, u kterých se vyvinou příznaky parkinsonského syndromu, trpí Parkinsonovou chorobou, kdy dochází k degeneraci nervových buněk v části mozku nazývané substantia nigra. Postupná degenerace těchto buněk způsobuje úbytek důležité látky zvané dopamin. Pokles dopaminu může způsobit jeden nebo více příznaků Parkinsonovy choroby.

Vlastní Parkinsonova choroba je jednoznačně neinfekční. 
Ačkoli existují případy rodinného výskytu Parkinsonovy choroby, dosud nebyl zjištěn gen přímo související s Parkinsonovu chorobou. 
Pokud se zabýváme podstatou nějaké choroby, je vždy třeba zkoumat dva okruhy otázek:

  • 1. Jaký je původ a příčina onemocnění - etiologie
  • 2. Jaké procesy v nemocném těle vyvolávají příznaky nemoci - patogeneze

V případě Parkinsonovy choroby nezná věda bezpečně etiologii onemocnění, velmi dobře je prozkoumána patogeneze.

Etiologie Parkinsonovy choroby (Jaké škodlivé faktory vyvolávají onemocnění?)

Genetické faktory nebo vlivy prostředí?
V současné době převažuje názor, že etiologie Parkinsonovy choroby spočívá v působení zatím nedefinované chemické škodliviny v potravě, vzduchu nebo vodě na jedince, který je z důvodů genetické predispozice k tomuto dosud neznámému faktoru vnímavý.

Není shoda v názoru, zda je důležitější vliv expozice prostředím, nebo vnímavost jedince (genetika). Zastánci vnějšího škodlivého vlivu tvrdí, že většina lidí má geneticky zakódovanou vnímavost k neznámému škodlivému faktoru a že o případném vzniku nemoci rozhoduje intenzita, s jakou je této škodlivině vystaven. Jiní jsou naopak přesvědčeni, že u většiny lidí je tento škodlivý vliv prostředí přítomen a kritickým faktorem, který rozhoduje o vzniku nemoci, je geneticky daná vnímavost ke škodlivině.

Hypotéza o vlivu prostředí

Představa, že Parkinsonova choroba je z větší části výsledkem expozice chemickou škodlivinou, je podpořena pozorováním z počátku 80. let 20. století, kdy v Kalifornii onemocnělo náhle těžkou formou parkinsonismu několik narkomanů, kteří si aplikovali drogu nitrožilně. Zjistilo se, že všichni postižení si injikovali podomácku vyrobenou chemikálii, přičemž při její výrobě vznikala jako nechtěná vedlejší příměs látka s názvem metyl-fenyl-tetrahydropyridin (MPTP). Další výzkum prokázal, že nejdůležitějším účinkem MPTP je poškození substantia nigra- části mozku, která bývá postižena u i Parkinsonovy choroby.

MPTP je jednoduchá chemická sloučenina, podobná složkám obsaženým v mnohých rostlinách, také je chemicky příbuzná některým přípravkům na hubení plevele - např. paraquat nebo insekticidům. Tyto poznatky vedly k předpokladu, že Parkinsonova choroba může být způsobena dlouhodobou mírnou expozicí těmito chemickými látkami přítomnými v potravinách, vodě, vzduchu...

Hypotézu podporují také výsledky srovnání pacientů s Parkinsonovou chorobou a zdravých lidí stejného pohlaví, věku, socioekonomického postavení a místa bydliště. Srovnáním bylo zjištěno, že pacienti s Parkinsonovou chorobou s vyšší pravděpodobností žili v zemědělských oblastech, pracovali v zemědělství, pili vodu ze studní a byli vystaveni vlivu pesticidů a herbicidů.
Nejnovější pozorování ukázala, že jediným tzv. nezávislým rizikovým faktorem je právě expozice pesticidy a herbicidy. Slabinou hypotézy o vlivu prostředí je fakt, že se dosud nepodařilo zjistit vztah mezi určitým konkrétním pesticidem nebo herbicidem a Parkinsonovou chorobou. Nepodařilo se také vyvolat pesticidy či herbicidy onemocnění obdobné Parkinsonově chorobě u laboratorních zvířat.
Uvedená fakta nevyvracejí hypotézu o vlivu prostředí v etiologii Parkinsonovy choroby, pouze naznačují, že tento vliv je velmi složitý.

Genetická hypotéza

Zvažujeme-li předchozí hypotézu o vlivu prostředí, narážíme ještě na další problém: Pokud je Parkinsonova choroba způsobena chemickou škodlivinou v potravě, vzduchu nebo vodě, proč jsou nemocí postižena jen 2 % populace? Taková úvaha vede většinu odborníků k domněnce, že existuje nějaký genetický faktor, který způsobuje, že někteří lidé jsou vnímaví ke škodlivině v prostředí. Je to pravděpodobné , protože i mnohé další lidské choroby vznikají určitou kombinací expozice a vrozené vnímavosti.

V jedné genetické studii 53 % pacientů s Parkinsonovou chorobou mělo mezi pokrevními příbuznými nejméně jednoho stejně postiženého příbuzného.

Navíc bylo zjištěno, že rodiče a sourozenci pacientů s Parkinsonovou chorobou mají 2-10x vyšší než běžné riziko, že také onemocní. Ani to nelze však považovat za důkaz genetické dispozice k Parkinsonově chorobě, protože příbuzní obvykle spolu sdílejí i prostředí, v němž žijí.

Dosud nebyl zjištěn gen, který by měl přímý vztah k Parkinsonově chorobě.

Patogeneze Parkinsonovy choroby (chorobné procesy, které vedou k rozvoji P. CH.)

Úbytek nervových buněk produkujících dopamin v mozku:

Nevíme, zdali je Parkinsonova choroba způsobena vlivem prostředí nebo genetickými faktory, víme však velmi přesně, že příznaky Parkinsonovy choroby jsou způsobeny ztrátou určitých populací mozkových buněk. Nejdůležitější z nich je skupina buněk, která produkuje v mozku látku zvanou dopamin. Dopamin je transportován dlouhými výběžky nervových buněk, zvaných axony, z místa vzniku v tzv. těle nervové buňky k místu určení - axonovým terminálům, které slouží ke spojení s jinými nervovými buňkami. Tyto tzv. terminály posílají okolním nervovým buňkám informace v podobě malých dávek chemické látky zvané neurotransmiter - v tomto případě je neurotransmiterem dopamin. Zmíněné malé dávky dopaminu prostupují tenkou štěrbinou mezi buňkami (tzv. synapse) a dostávají se k chemickým čidlům - receptorům na sousední nervové buňce. Nervová buňka uvolňuje obvykle jediný neurotransmiter.

U nemocných s Parkinsonovou chorobou buňky, které produkují dopamin, postupně odumírají.

Patogeneze Parkinsonovy choroby je však ještě komplikovanější. Nezanikají totiž všechny buňky produkující dopamin. Naopak bývá postiženo také několik populací buněk, které produkují jiný neurotransmiter než dopamin (acetylcholin, serotonin a noradrenalin).

Zůstává tajemstvím, co spojuje tyto buněčné populace, že jsou vnímavé k neznámé škodlivině, zatímco většina dalších oblastí mozku zůstává nepoškozena.

Parkinsonova choroba postihuje také některé nervové buňky mimo mozek. Úbytek nervových buněk v mazových žlázách v kůži způsobuje, že kůže nemocných bývá mastná, postižena tzv. seboroickou dermatitidou. Úbytek nervových buněk v dalších orgánech způsobuje u některých nemocných zácpu, obtíže s močením, impotenci.

Jak nervové buňky produkující dopamin chřadnou, objevují se v jejich nitru tzv. Lewyho tělíska (pojmenovaná podle německého patologa, který je objevil). Jejich vznik a význam je nejasný, jsou však pro Parkinsonovu chorobu dosti příznačná.

Substantia nigra (černá hmota)

Místem, kde jsou buňky produkující dopamin soustředěny a kde v případě Parkinsonovy choroby dochází k největšímu postižení, je oblast mozku nazývaná substantia nigra. Opravdu je tmavě zbarvena, zbarvení je způsobeno přítomností tmavého pigmentu melaninu v nervových buňkách. Podobný melanin je příčinou tmavého zbarvení vlasů a kůže u některých lidí a také tmavnutí kůže po opalování. Substantia nigra se nachází v tzv. středním mozku - v horní části mozkového kmene. Mozkový kmen je přibližně válcovitý útvar, který spojuje mozkové hemisféry s míchou. Z nervových buněk v substantia nigra vycházejí dlouhé výběžky (axony) směrem nahoru k buňkám nervových jader na spodině mozkových hemisfér - tzv. bazálním gangliím.

Bazální ganglia

Mozkové hemisféry jsou částí mozku, která je pokryta rozbrázděnou mozkovou kůrou, kde se odehrávají mimo jiné procesy myšlení. Oblast mozku, která přijímá dopaminem nesené informace z buněk substantia nigra, se neúčastní přímo procesů myšlení, ale regulace pohybů. Jedná se o tzv. bazální ganglia, která se nacházejí blízko spodiny mozkových hemisfér. V případě Parkinsonovy choroby nepodléhá tato oblast přímo degeneraci, je však ovlivněna úbytkem dopaminem nesené informace ze substantia nigra. Bazální ganglia a jejich části jsou vzájemně pospojovány velmi složitým způsobem. Některá spojení stimulují okolní oblasti, jiná jejich aktivitu snižují. Pokud chybí odpovídající vstup z dopaminových nervových buněk ze substantia nigra, dochází k poruše rovnováhy - některé oblasti bazálních ganglií jsou aktivní málo, jiné nadměrně.

Důsledkem těchto složitých vztahů je zvýšená aktivita jednoho bazálního ganglia - vnitřní části tzv. globus pallidus. Tím dochází k nadměrné stimulaci jiné části mozku - tzv. thalamu.

To vysvětluje možnost neurochirurgické léčby Parkinsonovy choroby, kdy neurochirurgickým zákrokem - tzv. pallidotomií - může dojít k částečné úpravě příznaků choroby.

Prahový efekt - 80% úbytek dopaminu

Pacienti s Parkinsonovou chorobou často přemýšlejí, jaké škodliviny na ně působily v posledních týdnech, než se objevily příznaky parkinsonismu.

Pokud taková škodlivina existuje, docházelo k expozici pravděpodobně roky až desetiletí (nikoli týdny) před začátekem onemocnění. První příznaky Parkinsonovy choroby se objeví, až když úbytek dopaminu na terminálech výběžků buněk substantia nigra dosáhne 80 % původních hodnot (k dispozici je tedy 20 % původního množství dopaminu). Taková situace nastane, když je alespoň polovina dopamin-produkujících buněk poškozena.

Mozek je tedy schopen kompenzovat značný úbytek dopaminu, aniž by se to nějak projevilo na zdravotním stavu.

Poslední kapkou, která prolomí existující kompenzaci při sníženém množství dopaminu, může být těžší poranění, srdeční příhoda nebo chirurgický zákrok. Nevíme přesně, jakým mechanismem se poruší předchozí kompenzace úbytku dopaminu, víme však jistě, že tyto vlivy nejsou pravou příčinou Parkinsonovy choroby, mohou však její nástup o několik měsíců nebo týdnů urychlit.

Jaké jsou příznaky Parkinsonovy nemoci a parkinsonského syndromu?

Základní příznaky:
Klidový třes (na jedné nebo obou stranách těla)
Povšechné (generalizované) zpomalení pohybů (tzv. bradykinéza)
Ztuhnutí končetin (tzv. rigidita)
Poruchy chůze a rovnováhy (tzv. posturální dysfunkce)

Dále také:
Snížení souhybů horních končetin (například při chůzi)
Snížení mimických pohybů (tzv. hypomimie)
Méně časté mrkání (Stelwagův příznak)
Malé písmo (mikrografie)
Porucha výslovnosti (tzv. dysartrie)
Epizody pocitu "zaseknutí na místě" zejména na začátku zamýšleného pohybu
Šouravá chůze
Mastná kůže
Pocit deprese a úzkosti
 
První příznaky mohou být různé, obvykle se objevuje zpočátku pocit slabosti a únavnosti. Zprvu se obtíže zpravidla objevují na jedné straně těla a po určitou dobu tato jednostrannost přetrvává. Častým příznakem na počátku nemoci bývá třes, zejména horní končetiny, obvykle jednostranný. Tento příznak bývá patrný zejména v klidu nebo při chůzi. Písmo bývá malé, hlas monotónní, výraz obličeje maskovitý. Pacienti pociťují obtíže zejména, když chtějí zahájit nějaký pohyb.
Klidový třes je charakteristický příznak, po kterém dostala Parkinsonova choroba svoje původní označení "obrna třaslavá (paralysis agitans)". Třes je pomalý a pravidelný - rytmický. Obvykle začíná na jedné ruce a teprve později postihuje opačnou stranu. Občas může být třes pozorován i na dolní končetině, také je možný třes v oblasti rtů a jazyka či krku. Při provádění volních pohybů třes obvykle ustupuje - odtud označení klidový třes.

Slovo bradykineza pochází z řečtiny a znamená "pomalý pohyb". Projevem bradykinézy je mnoho dalších příznaků, například výše zmíněný maskovitý výraz obličeje, méně časté mrkání, obtíže s "nastartováním" pohybů (tzv. hesitace,kdy pacient přešlapuje na místě a nemůže se rozejít), malé písmo- "mikrografie". Projevy bradykinézy mohou být pro pacienta velmi nepříjemné, často jsou však dobře léčebně ovlivnitelné.


Rigidita - je odborný termín, kterým označujeme zvýšené napětí svalstva vklidu i při pohybu. Pacient například pociťuje ztuhnutí v oblasti končetin nebo i krku. Rigiditu je možné příznivě ovlivit antiparkinsoniky.


Poruchy chůze - bývají v lehké formě vyjádřeny již na počátku onemocnění, zpočátku jen nedostatek souhybů horních končetin při chůzi, později se objevují malé kroky a šouravá chůze. Objevuje se jev tzv. propulze, kdy pacient postrčen dopředu dobíhá malými krůčky těžiště. V pokročilých fázích onemocnění se mohou objevit situace jakoby zamrznutí, kdy se pacient zdá "přilepen k podlaze".


Poruchy rovnováhy se obvykle objevují v pozdějších stádiích Parkinsonovy choroby, ale mohou být velmi nepříjemné až invalidizující. Pacient není schopen udržet vzpřímenou polohu, často dochází k pádům. Použití pomůcek - například francouzských holí může být nezbytné.

Příznaky související s léčbou

Fenomén "on-off"

Při podávání antiparkinsonik, zejména po více letech léčby, může pacient pociťovat vymizení příznivého účinku léku před podáním další dávky. To znamená, že pacient po určitou dobu od podání léku se cítí dobře ("on"), přičemž účinek poté vymizí a znovu se objeví příznaky parkinsonismu ("off"). Tento jev je možné potlačit častějším podáváním léků nebo přidáním dalších antiparkinsonik. Protože tyto tzv. motorické fluktuace se mohou zvýrazňovat, je nezbytné někdy podávat léky velmi často. U těžkých, pokročilých případů tohoto onemocnění občas nastává situace, kdy působení léků je neodhadnutelné. Jedná se o tzv. "fenomén on-off", kdy stav pacienta kolísá mezi ze stavu "on" do "off" a zpět. Léčba je v tomto případě obtížná

Diskinézy
Obvykle je pozorujeme při předávkování nebo jako projev vrcholící hladiny levodopy po jejím podání. Jedná se o abnormní mimovolní pohyby (dyskinézy), které jsou nepravidelné, někdy připomínající tanec, někdy trhavé, mohou se objevovat na kterékoli části těla. Nazývají se choreatorní pohyby nebo chorea (z řeckého slova pro tanec). Méně často se dyskinézy objevují při nižší hladině L-dopy a při jejím dalším zvýšení vymizí (low-dopa).

Vedlejší příznaky

Poruchy řeči
Poruchy řeči jsou časté. Zpočátku může být hlas tlumený, intonace monotónní. Může se projevit úbytek normální variace hlasitosti a intonace v závislosti na citovém rozpoložení a pacient pak mluví monotónně jako počítač. Je možná také porucha řeči charakteru rychlého nahuštění slov, odpovídající rychlým, šouravým krůčkům v propulsi, někdy se objevuje chraplavé zabarvení hlasu, porucha artikulace. V pokročilých případech se může objevit zvláštní typ poruchy řeči připomínající koktání, takže řeč může být obtížně srozumitelná.

Polykání
Polykací obtíže (dysfágie), se objevují obvykle v pozdějších stádiích onemocnění. Polykání je komplikovaný automatický pohyb, který může být narušen poruchou koordinace svalů jazyka a hltanu.

Slinění
Slinění je výsledkem poruchy polykání slin, nikoli jejich zvýšené tvorby.

Seboroická dermatitida
Jedná se o dosti časté onemocnění kůže u mnoha lidí, u pacientů s Parkinsonovou chorobou častější. Z důvodu zvýšeného vylučování tukových látek, zejména v oblasti čela a kštice, se kůže stává mastnou zarudlou, svědivou a šupící.

Váhový úbytek
Úbytek na váze, občas významný, je u pacientů s Parkinsonovou chorobou častý. Může to být důsledek poklesu chuti k jídlu, polykacích obtíží, přidružených poruch trávícího traktu (viz dále) a také nadměrného pohybu (výrazný třes, těžké mimovolní pohyby).

Zácpa a další trávící obtíže
Zácpa je velmi častá, častější u starších lidí. Zpomalení střevních pohybů může způsobovat samotná Parkinsonova choroba, také některá antiparkinsonika mohou svými vedlejšími účinky problém zvýrazňovat.
Pro pacienta může být velmi nepříjemné vzedmutí břicha. U neléčených pacientů může být nevolnost a zvracení, i když podobné obtíže jsou častější jako nežádoucí účinky antiparkinsonik, zejména v počátečních stádiích léčby.

Obtíže s močením
Častá je zvýšená frekvence močení (protože močový měchýře se při močení dokonale nevyprazdňuje) a také zvýšená naléhavost močení. Normální reflex močení může být u pacientů s Parkinsonovou chorobou narušen a obtíže se obvykle zvýrazňují v noci. Pacient může mít obtíže na počátku močení, vyprazdňování může být zpomaleno, močový měchýř přeplněný. Může dojít k pomočení, pokud pacient nestihne včas dojít na WC. Obtíže mohou zhoršovat další onemocněními močového ústrojí, jako je infekce močových cest, onemocnění prostaty u mužů nebo pokles dělohy a močového měchýře u žen.

Sexuální dysfunkce
U pacientů s Parkinsonovou chorobou může být snížen pohlavní pud (libido). Léčba Parkinsonovy choroby antiparkinsoniky libido často upravuje, v některých případech i zvyšuje (což může také působit obtíže).

Závratě
Závratě u pacientů s Parkinsonovou chorobou bývají způsobeny poklesem krevního tlaku při změně polohy (pokud se pacient postaví ze sedu či lehu), mohou být provázeny pocitem zatmění před očima, někdy mdlobami.

Bolesti a dystonie
Zejména na končetinách se mohou objevovat pocity trnutí a mravenčení. Může se také jednat o projevy jiných onemocnění, jako například uskřinutí nervů při onemocnění bederní nebo krční páteře. Svalové křeče (dystonie) zejména v dolních končetinách mohou být časté a mohou být provázeny značnými bolestmi. Postižení se může týkat kteréhokoli části těla, včetně krku (torticollis), víček (blefarospasmus), žvýkacího svalstva, horních a dolních končetin.
Blefarospasmus, kdy víčka jsou pevně sevřena s nemožností otevřít oči, je častější jako nežádoucí účinek léčby antiparkinsoniky při vysokém dávkování, zatímco dystonie na dolních končetinách jsou častější u neléčených nebo nedostatečně léčených pacientů.
Vzácně může dystonie postihovat dýchací svalstvo (respirační dystonie). Pocit zkrácení dechu může pacienta vystrašit. Ačkoli respirační dystonie je pro pacienta velmi nepříjemná, nebývá nebezpečná, pokud je vyloučeno plicní nebo srdeční onemocnění.

Pocení
Stejně jako poruchy střevní a močového měchýře, impotence a poruchy regulace krevního tlaku, vycházejí i poruchy pocení z postižení části nervové soustavy, která řídí tyto automatické funkce (autonomní nervová soustava). Poruchy autonomní nervové soustavy se nazývají dysautonomie. Pokud je tato tzv. dysautonomie akutní a v popředí obtíží, může se jednat o atypickou formu parkinsonismu zvanou Shy-Dragerův syndrom. Poruchy pocení jsou časté i u Parkinsonovy choroby, často je více postižena horní část těla.

Příznaky týkající se psychiky, chování, nálady

Deprese, úzkost, panické ataky
Deprese a úzkost se objevuje až u 50 % pacientů s Parkinsonovou chorobou. Někdy mohou být tyto příznaky ve vývoji choroby mezi prvními. U malého počtu pacientů je prvním příznakem typická panická ataka s bušením srdce, hyperventilací, pocením, bledostí, strachem ze smrti. Deprese může vést ke ztrátě motivace, kdy pacient nemá chuť celý den nic dělat. Tato porucha nálady může být částečně reakcí na chorobu, ale častěji je důsledkem biochemických změn v mozku, zejména úbytku dopaminu a serotoninu, které mají také vliv na regulaci nálady. Někdy může být deprese tak vážná, že vyžaduje zásah psychiatra. Častěji je však deprese a úzkost jen mírná. Psychické příznaky se někdy zlepší po podání antiparkinsonik, často je ale nutná přídatná psychiatrická léčba.

Poruchy spánku
Poruchy spánkového cyklu jsou u pacientů s Parkinsonovou chorobou časté. Porucha usínání je méně častá, častější je porucha trvání spánku. Pacient většinou bez problémů usíná, ale během noci se často budí. Větší problém vzniká, když pacient podřimuje během dne a v noci nemůže spát - dochází k obrácení spánkového cyklu. Někteří nemocní mají velmi živé sny (může to být důsledek nadměrného podávání antiparkinsonik), mluví a házejí sebou ze spánku, což obvykle nečíní obtíže přímo nemocnému, ale jeho okolí. Může se objevit také kopání nohama a záškuby končetin (noční myklonus). Pokud se nemocný v noci probudí, je důležité, se pokusil znovu usnout a zajistil si tak kvalitní odpočinek, místo aby vstal a chodil po domě.

Demence, zhoršení paměti, zmatenost
Obtíže s pamětí, myšlením, hledáním slov a další rysy tzv. kognitivní dysfunkce (demence) se objevují až u 40-50 % pacientů s Parkinsonovou chorobou, zejména v pozdních stádiích onemocnění u starších nemocných. Tyto problémy jsou obvykle mírnější než u nemocných s Alzheimerovou chorobou. Pokud se tyto obtíže objevují časně ve vývoji choroby, může to znamenat rozsáhlejší postižení mozku s degenerací nervových buněk, obsahujících Lewyho tělíska - tzv. Diffuse Lewy Body Disease. Ačkoli se může vyskytnout souběh Parkinsonovy choroby a Alzheimerovy choroby, je nutné si uvědomit, že určité mentální postižení patří do obrazu Parkinsonovy choroby samotné.

Halucinace a psychóza
Důsledkem nadměrného podávání antiparkinsonik může být porucha vnímání s halucinacemi. Halucinace jsou obvykle zrakové, zřídka sluchové. Bludy (nevývratné, chybné přesvědčení) a paranoia (neodůvodněný pocit pronásledování, sledování...) se mohou v rámci Parkinsonovy choroby také vyskytnout. Příznaky tohoto typu jsou obvykle důsledkem nadměrného podávání antiparkinsonik, i když občas, zejména při diffuse Lewy body disease se mohou vysktnout i bez souvislosti s antiparkinsoniky.

Jaký je vývoj Parkinsonovy nemoci?

Parkinsonova nemoc často začíná jako kolísavý (epizodický) třes ruky na jedné straně. Takový třes může být velmi nepříjemný, protože upoutává pozornost okolí, naštěstí jen vzácně vede k invaliditě. Přibližně 25 % pacientů nemá třes.

V průběhu trvání nemoci se může přidat příznak zpomalení pohybů a tuhnutí postižené strany. Jak choroba postupuje, pacient si může povšimnout postižení opačné strany těla, i když téměř vždy je méně závažné než na straně prvotně postižené..

V důsledku postižení jemné motoriky mohou být obtíže např. s čištěním zubů, holením, zapínáním knoflíků.

Hlas může nabývat chraplavého zabarvení a intonace řeči bývá monotónní.

Některé pacienty obtěžují poruchy chůze. Kroky se zkracují, nebo se objevuje příznak "zaseknutí" popsaný výše, obtíže ve směrování chůze do dveří, zadrhávaná chůze a nejistota při otáčení. Z toho důvodu je pro pacienta důležitá prevence pádů a následných poranění.

Mnoho parkinsoniků má obtíže s rovnováhou.

Je potřeba zdůraznit, že jak povaha, tak intenzita obtíží mohou být výrazně odlišné u různých pacientů. Obvykle nebývají přítomny všechny příznaky nemoci.

Existuje možnost vyléčení?

V současné době není známa prevence a možnost úplného vyléčení Parkinsonovy choroby.

Protože neexistuje možnost jednoznačného laboratorního vyšetření na Parkinsonovu chorobu, je nutné, aby diagnózu Parkinsonovy choroby stanovil lékař erudovaný v neurologii, nejlépe specializovaný na tzv. extrapyramidové poruchy a abnormní pohyby.

Léčba je zaměřena na potlačení příznaků choroby při co nejmenší míře nežádoucích účinků.


Informace uvedené v tomto článku je třeba chápat jako orientační informaci o možnostech léčby. Veškeré praktické kroky v jejich využití je třeba konzultovat s ošetřujícím lékařem.

Časná léčba Parkinsonovy choroby
Jak již bylo řečeno, neexistuje léčba zaměřená na příčinu Parkinsonovy choroby. Vyvstává otázka, kdy a jakými léky začít léčit pacienta s nově diagnostikovanou Parkinsonovou chorobou. Většina odborníků se příklání k názoru, že nejvhodnější doba k nasazení léčby je v okamžiku, kdy pacient pocítí určitou míru "funkčního postižení" Poněkud problematický pojem "funkční postižení" chápeme tak, že pacient má obtíže nebo je neschopen provádět činnost, která je důležitá pro kvalitu jeho života. Rozhodnutí, že choroba již vyvolala "funkční postižení" záleží tedy na pacientovi a lékaři. V posuzování "funkčního postižení" je třeba brát ohled na profesi (jiný význam má lehké postižení dominantní horní končetiny u chirurga, jiný u účetního) ale také na koníčky a sportovní aktivity.
U mnohých pacientů začíná onemocnění klidovým třesem ruky, který však zřídka působí pacientům větší obtíže.

Léčiva užívaná v léčbě Parkinsonovy choroby

Levodopa: (L-dihydroxy-fenyl-alanin) Patří mezi nejčastěji užívaná a nejúčinnější léčiva v léčbě Parkinsonovy choroby. Levodopa je aminokyselina, podobná základním stavebním jednotkám bílkovin, vstřebává se ze střeva do krevního oběhu a dále přestupuje rozhraní mezi krví a mozkovu tkání. Teprve v mozku je chemicky změněna na dopamin. Podávání levodopy upravuje množství dopaminu v substantia nigra a bazálních gangliích v mozku na přibližně normální hodnoty, a proto dochází ke zmírnění příznaků Parkinsonovy choroby. Levodopa je účinná na většinu příznaků Parkinsonovy choroby u velké části pacientů. Nejčastějším vedlejším účinkem, který se obvykle zmírňuje při delším podávání, je nausea (pocit na zvracení).

Levodopa/Carbidopa: Protože při podávání samotné levodopy pociťuje mnoho pacientů nežádoucí účinky - zejména nauseu, obvykle se podává levodopa v kombinaci s látkou zvanou carbidopa. Nausea je totiž způsobena dopaminem, který vzniká z levodopy již ve střevě a v krvi, místo až v mozku, kde očekáváme jeho léčebný efekt. Dopamin vzniklý mimo mozek nemá léčebné účinky. Karbidopa blokuje přeměnu levodopy na dopamin mimo mozkovou tkáň. Je tak zajištěno lepší využití levodopy, kterou je možno podávat v nižších dávkách a tím je v konečném důsledku dosaženo zmírnění nežádoucích účinků levodopy

Selegilin: Tato látka ovlivňuje jeden z enzymů (biologických katalyzátorů), který se účastní odbourávání dopaminu (tzv. monoaminooxidáza - zkratka MAO). Selegilin proto zesiluje a prodlužuje účinek dopaminu. Může být vhodný na počátku onemocnění, nebo se podává v kombinaci s levodopou. Někteří pacienti popisují během jeho užívání poruchy spánku. Proto se obvykle podává ráno a v poledne, nikoli večer. U pacientů v pokročilém stádiu choroby může pomoci odstranit problém s poklesem účinku levodopy ke konci dávkovacího intervalu (před podáním další dávky levodopy - tzv. end of dose failure), naopak může zhoršit případné dyskinézy v době vrcholící hladiny levodopy po jejím podání (peak dose dyskinesias).

Agonisté dopaminových receptorů: Podobně jako dopamin vzniklý přeměnou levodopy stimulují přímo dopaminové receptory v mozku. Jedná se o syntetické látky - pergolid, bromocritpin, pramipexol, ropinirol, DH-ergocryptin. Obvykle se kombinují s přípravky obsahujícími levodopu. Mezi možné nežádoucí účinky patří pocit na zvracení (nausea), poruchy spánku, halucinace.

Anticholinergika: Léky potlačující působení neurotransmiteru acetylcholinu (neurotrasmiter je chemická látka, přenašeč informace mezi nervovými buňkami - řadíme sem také dopamin a mnoho jiných látek), jehož působení v bazálních gangliích je do značné míry protichůdné působení dopaminu. Potlačení účinku acetylcholinu je možností, jak vyrovnat funkční nerovnováhu mezi acetylcholinovým a dopaminovým systémem v bazálních gangliích, vyvolanou úbytkem dopaminu v důsledku Parkinsonovy choroby. Léky tohoto typu jsou účinné zejména proti třesu a často se používají u mladších pacientů, u nichž třes nereaguje na levodopu. Do skupiny anticholinergních antiparkinsonik patří trihexyphenidil, benztropin, biperiden. Je třeba opatrnosti při jejich podávání ve stáří. Mezi nejvýznamnější nežádoucí účinky patří sucho v ústech, poruchy paměti, zmatenost, poruchy vidění, obtíže s močením, zácpa


Amantadin: Je chemická látka s mnohočetným účinkem v mozku. Má anticholinergní účinek, zvyšuje uvolňování dopaminu, ovlivňuje budivé neurotransmitery v bazálních gangliích. Všechny tyto účinky příznivě ovlivňují příznaky Parkinsonovy choroby. Někdy se používá na začátku onemocnění, je možné ji také přidat k levodopě, zejména k ovlivnění třesu, který nereaguje na levodopu. Nejvýznamnější nežádoucí účinky amantadinu zahrnují změnu barvy - mramorování kůže, zejména na dolních končetinách, u některých pacientů se může vyskytnout zmatenost a halucinace.

Neurochirurgická léčba Parkinsonovy choroby

Operace popsané v následujícím stručném přehledu, jejichž cílem je zmírnit projevy Parkinsonovy choroby, se provádějí stereotakticky, tzn. že principem operace je destrukce nebo stimulace malé oblasti mozku, které se dosahuje zavedením tenké jehly do mozku skrze malý otvor v lebce. Směr a hloubka zavedení jehly jsou předem vypočteny z výsledků počítačových zobrazovacích metod - výpočetní tomografie a přesnost nasměrování a hloubky je zajištěna tzv. stereotaktickým rámem připevněným na hlavu pacienta.

Thalamotomie
spočívá v destrukci malé skupiny buněk v části mozku zvané thalamus. Thalamus má bohaté propojení na bazální ganglia. Thalamotomie je účinná zejména v potlačení třesu na opačné straně těla.

Pallidotomie
principem je rozrušení buněk ve vnitřní části tzv. globus pallidus (bledé jádro - jedno z bazálních ganglií). Jedná se o oblast mozku, kde motorická informace opouští bazální ganglia. Operace je účinná při potlačování dyskinéz a třesu.

Stimulace pallida a thalamu
Namísto destrukce určité malé části mozku se při této operaci nervová centra elektricky stimulují, čímž se změní jejich činnost. Výhodou tohoto postupu je, že není nevratný.

Co je to parkinsonský syndrom?

Vedle Parkinsonovy choroby existují také tzv. sekundární parkinsonské syndromy. Projevují se podobnými příznaky jako Parkinsonova choroba, ale příčina onemocnění je jiná. Například některé léky ovlivňují metabolismus dopaminu a jejich dlouhodobé používání může vyvolávat příznaky parkinsonismu.

Hypokineticko-rigidní (parkinsonský) syndrom podle příčiny:

Idiopatická Parkinsonova nemoc
Symptomatický (sekundární) parkinsonský syndrom

  • polékový
  • aterosklerotický
  • vaskulární, při multiinfarktové encefalopatii)
  • toxický
  • traumatický
  • postencefalitický (encephalitis lethargica)
  • neoplastický
  • při normotenzním hydrocefalu

Jiná degenerativní onemocnění nervového systému (Parkinson+)

  • Multisystémová atrofieprogresívní supranukleární obrna
  • Alzhemierova nemoc
  • Kortikobazální degenerace
  • Nemoc s difusními Lewyho tělísky
  • Palidonigrální degenerace
  • Westphalova forma Huntingtonovy nemoci

Test pro včasné rozpoznání Parkinsonovy nemoci

Německá asociace Parkinson(www.parkinson-vereinigung.de) připravila test, který se snaží odhalit možné časné příznaky Parkinsonovy nemoci. Jestliže v následujícím testu odpovíte ANO na více než 3 otázky, patříte k osobám, u nichž by se mohly projevovat první příznaky Parkinsonovy nemoci. 

  • Stává se, že se vám třese ruka, ačkoliv je zcela v klidu?
  • Máte při chůzi paže pokrčené a současně mizí přirozené pohyby paží (souhyby)?
  • Všiml/a jste si dopředu nachýleného držení těla?
  • Máte lehce šouravou chůzi nebo táhnete nohu za sebou?
  • Chodíte drobnými krůčky a stává se často, že klopýtnete nebo upadnete?
  • Trápí vás pokles vlastní iniciativy a ztrácíte zájem o podněty z okolí?  
  • Trpíte bolestmi páteře v oblasti šíje?
  • Začínáte se vyhýbat přátelům, straníte se kontaktů s lidmi a nemáte do ničeho chuť?
  • Všiml/a jste si změny hlasu? Je monotónní a tišší než dříve nebo chraptivý?
  • Povšiml/a jste si zmenšení svého písma?


Odpovíte-li kladně na více než 3 otázky, je zcela na místě se poradit se svým lékařem o dalším odborném vyšetření.